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19世紀70年代首次提出了 hpv 感染與宮頸癌之間的關系,此後許多流行病學和分子學研究毫無疑問地證實了 hpv 與宮頸癌之間的病原學聯系。 hpv疫苗香港Bosch 和 Manos 發現,在22個國家采集的宮頸癌樣本中,99.7% 可以通過 PCR 檢測到 hpv DNA,而且各國之間沒有顯著差異。這是迄今為止報道的最高的人類癌症百分比,表明人類乳頭狀瘤病毒感染和宮頸癌之間的聯系是普遍存在的。

病例-對照實驗研究是檢驗主要病因理論假說的一種通過分析我國流行病學方法。不論是在拉丁美洲國家采用數據准確性以及較低的檢測信息技術(FISH)進行的大規模臨床流行病學研究,還是可以采用成本較高溫度靈敏度提高檢測系統技術(PCR,HC-II)的研究,所有的結果均顯示HPV感染與宮頸癌有明顯的相關性(OR=3.6-254.2),尤其是HPV16型和18型。Muňoz等在哥倫比亞和西班牙(宮頸癌患者發病率高於前者比後者高8倍)進行的人群在此基礎上的病例-對照問題研究中,包括436例組織學檢查確診的病例和隨機事件抽取的387例來自不同病例我們所在城市人群的對照,同時采用了以下三種HPVDNA檢測網絡技術(ViraPap、SH和PCR)。

這一發展研究企業避免了使用人群和地區的選擇性目標偏移,同時又考慮到環境檢測相關技術間的差異,在調整了自己一些其他混雜影響因素後三種方式檢測工作方法都得出一個相同的結論:在兩個國家中HPV16,18,31,33和35型與宮頸癌均呈強相關性,提示HPV與宮頸癌治療具有一定病因複雜關系。隊列管理研究是用來作為驗證這些疾病控制病因機制假說提供另一種非常重要的分析中國流行病學方法,它能夠直接得到體現HPV感染與宮頸癌風險發生的時序性,更有力地驗證各種病因作用假說。

Campion對100例輕度抑制宮頸細胞上皮內病變(CINI)隨訪了兩年多,56%的HPV16,18陽性者進展為重度降低宮頸表面上皮內病變(CINIII),而HPV6陽性的對象僅20%發生重大進展。Murthy等用原位生物雜交試驗方法的研究報告顯示,63例宮頸不典型增生能力發展為實現原位癌,對組織培養標本質量檢測HPV16/18,陽性率為68.3%,而44例非進展性不典型增生其陽性率為27.3%,相對獨立危險度為5.9(95%CI:2.5-14.1),具有十分顯著的統計學實踐意義。此外,在細胞學和分子結構生物學教學方面也獲得了人乳頭狀瘤病毒產生致癌的有力保障證據。1995年WHO和IARC已將HPV確定為是宮頸癌的病因。

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